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Genetique de la résistance aux maladies

Génétique de la résistance aux maladies | Mammites | Ovins laitiers

20150203.Identification et caractérisation d’une mutation dans le gène SOCS2 (Suppressor Of Cytokine Signalling 2) associée à la sensibilité aux mammites chez les ovins laitiers

RUPP R. (1), FOUCRAS G. (2), SENIN P. (3), SARRY J. (1) ALLAIN C. (1), PORTES D. (4), BOUCHEZ O. (1), TOSSER-KLOPP G. (1)

(1) INRA, UMR1388 Génétique, Physiologie et Systèmes d’Elevage, F-31326 Castanet-Tolosan, France

(2) INRA-ENVT, UMR1225 Interactions Hôtes-Agents Pathogènes, F-31076 Toulouse, France

(4) INRA, Sigenae, F-31326 Castanet-Tolosan, France

(5) INRA, UE0321 Domaine de La Fage, F-12250 Roquefort sur Soulzon, France

RESUME

Les mammites sont principalement liées à des infections de la glande mammaire par diverses bactéries. L’existence d’une variabilité génétique naturelle de la résistance des ruminants laitiers aux mammites a été largement établie, mais les gènes sous-jacents restent majoritairement inconnus. Dans cet article, nous rapportons les résultats de détection, de cartographie fine et de caractérisation fonctionnelle d’un variant génétique associé à la prédisposition aux mammites chez les ovins laitiers. En premier lieu, une analyse d’association basée sur le génotypage de 1009 béliers avec la puce Illumina 50K OvineSNP50Beadchip a permis d’identifier une région QTL, associée à des concentrations de cellules somatiques (CCS) élevées, sur le chromosome ovin OAR3. La cartographie fine de la région basée sur le séquençage complet de 3 animaux chez qui les allèles ségrégeaient a permis d’identifier un SNP candidat localisé dans la séquence codante d‘un gène hautement conservé dans le règne animal, Suppressor Of Cytokine Signaling 2 (Socs2). La fréquence de l’allèle associé à des CCS élevés est de 21,7% et le « génotype Socs2 » explique 12% de la variance du caractère dans la population où il a été identifié. La mutation induit une substitution R96C dans le domaine fonctionnel SH2 de SOCS-2, le site de fixation de la protéine à de nombreux ligands tels que le récepteur à l’hormone de croissance (GHR). A l’aide d’un test fonctionnel basé sur la résonance des plasmons de surface, nous avons montré que la mutation R96C abroge l’affinité de SOCS-2 pour la tyrosine phosphorylée du domaine intracellulaire de GHR. Par ailleurs, nous avons montré que la croissance et la taille à l’âge adulte des brebis portant l’allèle muté étaient supérieures à celles des brebis de génotype sauvage, en adéquation avec l’hypothèse d’une invalidation de la fonction de SOCS-2. De plus, la mutation est également associée à une production laitière supérieure. L’ensemble de ces résultats conforte le fait que la mutation identifiée est probablement responsable du QTL pour les CCS sur OAR3. Ces résultats suggèrent un rôle de SOCS-2 dans le contrôle de l’inflammation médié par la voie de signalisation JAK/STAT et suggèrent un potentiel effet pléiotropique de cette mutation sur la croissance et les caractères de production.

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